美發現癌細胞「逃生口」藉此體内擴散
科學家發現造成多重硬化症主要基因組合
紅色螢光鼠 生醫研究再添新兵
研究發現基因突變增加罹患心臟病危險
研發抗胃幽門螺旋桿菌 大仁科技發現新抗體
大突破!發現多發性硬化症基因
--------------------------------------------------------
美發現癌細胞「逃生口」藉此體内擴散 研究結果也解釋了為何抗癌疫苗大多無效的緣故 【大紀元8月12日 訊】（大紀元記者安妮編譯報導）美國約翰霍普金斯大學(Johns Hopkins University)、南佛羅里達大學(University of South Florida)與內布拉斯加州大學(University of Nebraska)的科學家於七月的《自然醫學》期刊發表(Nature Medicine)研究指出，他們已經在人體內辨識出一條癌細胞的「逃生路線」，藉此逃離體內的免疫系統，並擴散癌細胞。 免疫系統是指能辨識出「非自體物質」（通常指小自病毒、大至寄生蟲等外來的病菌），從而將它消滅、排除的整體細胞反應之統稱。人體主要的免疫系統包括胸腺、脾臟、骨髓、淋巴管、淋巴結和二次淋巴組織（如扁桃腺或增殖腺）和皮膚，形成一個繁複的互動網，維繫身體基本的健康。 「T細胞」是淋巴細胞的一種，在免疫系統中扮演重要的角色。T細胞分為四大類：激活免疫反應的「輔助T細胞」（helper T cell，主要表面標誌是CD4）、消滅產生特殊抗原反應的目標細胞之「殺手T細胞」（cytotoxic T cell，主要表面標誌是CD8）、調節機體免疫反應以維持「自身耐受性」(即幫助辨識自體物質使其不發生免疫反應)，並且避免免疫反應過度而損傷機體的「調節/抑制T細胞」（regulatory/suppressor T cell）和「記憶T細胞」（memory T cell）。 人體自身免疫系統抵抗癌症腫瘤的功能是如何遭到抑制？ 這個研究描述，免疫系統的「殺手T細胞」CD8附著於可以辨識癌細胞表面上外來抗原的蛋白質上，標示摧毀記號後予以消滅。「骨髓衍生抑制細胞」(myeloid-derived suppressor cells)通常能控制免疫系統運作正常並防止它攻擊身體上其他健康組織。然而研究員於實驗中發現，「骨髓衍生抑制細胞」阻礙殺手T細胞執行任務，導致人體免疫系統抵抗癌症腫瘤的功能無法發揮，同時也解釋了為何抗癌疫苗大多無效的緣故。 不過研究人員稱，他們的實驗還表明，「T細胞」耐受性（T-cell tolerance）的連鎖反應是可逆向的（reversible），這為恢復被抑制細胞阻斷的免疫系統提供了可能的通途。研究人員稱，可以利用這種逆向特性，通過疫苗和藥物治療來突破遭到封閉的免疫系統。 此外，身為研究員之一的約翰霍普金斯大學醫學院的約翰生．史耐克(Jonathan Schneck)教授表示，針對因免疫機能過度而攻擊自身組織或器官的「自體免疫疾病」，如全身性紅斑狼瘡，這項發現也開啟了研發這類藥物治療的可行性。 資料來源：合眾國際社(UPI)、約翰霍普金斯醫學研究所(Johns Hopkins Medical Institutions)、維基百科http://www.dajiyuan.com) 科學家發現造成多重硬化症主要基因組合 【大紀元7月30日 報導】（中央社巴黎二十九日法新電）美國和英國的研究人員合作研究多重硬化症形成原因，獲致重大突破。研究人員發現兩個主要致病基因，每一個基因都可能使病情惡化百分之三十左右。 多重硬化症病患的免疫系統會攻擊髓磷脂，這是一種保護中央神經系統的脂質髓鞘，就像一種保護電纜的塑膠絕緣體。 當人體內訊息收發系統發生「短路現象」，造成神經訊號傳輸變慢或完全被阻隔時，病人就會出現行動和動作協調困難、肌肉無力、認知損傷、說話含糊和視線不清楚等現象。 許多針對基因組合的研究只發現第六號染色體組合的變化，這是一種專門負責免疫系統的主要組織相容複體基因（MHC）。但這些在一九七零年代被認為和造成多重硬化症相關的基因，卻無法讓 許多 醫師在面對複雜的多重硬化症現象時找出病因，因此引發更多對人體內主要免疫細胞T細胞的研究。 研究人員在第五號染色體找到一個細胞間白素（IL7R-alpha）和位在第十號染色體的細胞間白素（Il2R-alpha）。這兩種物質過去都被認為和第一型糖尿病有關。 研究人員發現，任何一種IL7-R的變化，或IL2-R的雙重變化，都會使得人體產生危險的改變。每一種改變都會使罹患多重硬化症的危險機率上升百分之二十到三十。 位在北卡羅萊納州的杜克大學，負責IL7-R研究工作的基因專家葛瑞格里表示：「我們的發現非常重要，大家早就知道基因是造成多重硬化症的原因，但還是有大半的病因無法用已知的基因知識去解釋。」 這兩項研究成果同時刊登在「自然遺傳學」和「新英格蘭醫學雜誌」期刊上，由英、美兩國的科學家共同合作。 科學家從兩萬個在美國和歐洲患有多重硬化症患者，和健康人所提供的DNA染組合比對中，發現上述兩種基因變化。 哈佛醫學院負責IL2-R研究工作的海弗 樂 教授表示，醫學界花了三十多年的時間尋找造成多重硬化症的基因。過去一直沒有發現的原因是，沒有人類的基因組合是辦不到的。 根據美國的資料，全美大約有三十五萬名多重硬化症患者，其中三分之二是女性。 這種疾病好發於年輕人，其中百分之九十都是在五十五歲以前被診斷出來，少數百分之五的病人是在五歲以前就被發現了。 目前醫學界對這種病仍束手無策，但能找到相關的基因組合，可提升究治療方法的成功率，有效阻撓病情惡化或至少延緩病症發展。
【大紀元7月23日訊】(據中廣新聞張德厚報導)國家實驗動物中心繼培育出綠色螢光基因轉殖鼠後，再次利用生物工程技術，成功以海葵的基因，培育出紅色螢光基因轉殖鼠，多了一種顏色的螢光鼠，可以幫助研究人員，進行更複雜的生物醫學研究。
國家實驗動物中心助理研究員周傳凱表示，目前動物中心的紅色螢光鼠已經繁殖到第三代，共約有20隻，紅色螢光鼠的培育技術與綠色螢光鼠一樣，都是先把螢光蛋白基因注入小鼠的胚胎，然後把胚胎置入代孕母鼠子宮內成長，等到生出第一代螢光鼠後，再交配、繁殖下一代，而綠色螢光蛋白基因是取自水母，紅色螢光基因則是取自於海葵。 周傳凱進一步指出，螢光最重要的功能是追蹤和標記，而不同顏色的螢光鼠就可以讓學者做更複雜、精密的研究。例如將不同顏色螢光免疫細胞植入一般實驗鼠體內，就可追蹤觀測不同免疫細胞如何交互作用、對抗入侵病原。 周傳凱：『 研究人員去做一些細胞的追蹤，或者是做幹細胞研究，要看幹細胞會分化成什麼組織、什麼器官的時候，多了一個顏色，等於是讓研究人員多了一種選擇，現在世界各國都朝著多色螢光來發展。』 周傳凱表示，之前只有美國研究團隊成功培育出紅色螢光鼠，國家實驗動物中心應有機會成為國際上第二個成功的團隊。而未來如果有需要，也不排出再培育其它顏色的螢光鼠。 |
研究發現基因突變增加罹患心臟病危險 |
|
【大紀元7月22日 報導】（中央社記者張蕙燕亞特蘭大二十一日專電）醫學界進行一項高達七十萬人參與的冠狀動脈心臟病研究，確認六種新的基因突變會增加罹患心臟病的危險。
這項由英國與美國德州科學家進行的研究，刊登在最近出版的「新英格蘭醫學雜誌」上。研究指出，人類基因中的第一、二、六、十、十五號染色體發生變化時，便會增加罹患冠狀動脈心臟病和心臟病突發的危險。 另外，過去曾有研究發現第九號染色體突變，會發展成為心臟病，也獲得這次新研究的認同。 據指出，這些遺傳自父母再加上突變的基因，若有一個就會至少增加罹病百分之二十的危險機率，一對的突變基因更會使危險增加到百分之四十。 帶領這項龐大研究計劃的負責人、英國列斯特大學心臟病學教授沙曼尼指出，有四分之一到四分之三歐洲白人擁有這些突變基因，因此了解基因對心臟病的作用，將可讓大眾了解自己所面對的健康威脅。 不過他強調，知道自己帶有會蘊釀成心臟病的基因的人，仍應注意自己的健康生活、不抽煙、降低血壓與膽固醇等等，以減輕罹患心臟病的機率。 據統計，心臟病是英國人的頭號殺手，每年因心臟病死亡的人數高達十萬五千人。 | |
研發抗胃幽門螺旋桿菌 大仁科技發現新抗體 |
【大紀元7月11日 報導】（中央社記者陳蓉台北十一日電）以往治療胃幽門螺旋桿菌感染，多採抗生素，副作用大，大仁科技大學今天發表新的研發成果，大仁科技大學生物科技研究所教授張甘楠在投入從事幽門螺旋桿菌研究五年後，不但成功研製出胃幽門螺旋桿菌基因工程疫苗，並從雞隻免疫後順利產生抗幽門螺旋桿菌的抗體，進行人體實驗中。 張甘楠指出，約有高達百分之八十五以上的中國人在胃部發現幽門螺旋桿菌感染，不過超過一半以上的幽門螺旋桿菌感染的人並沒有任何臨床症狀，甚至病人已有輕微的胃炎、胃潰瘍現象，但患者可能因耐受度的個別差異，並不會積極就醫。 不過目前因胃部不適，接受治療的患者，張甘楠說，傳統就是使用治療幽門螺旋桿菌感染的四合一或三合一抗生素組合治療，但常會出現副作用，新的研發除了研製出胃幽門螺旋桿菌基因工程疫苗，更讓雞隻免疫後順利產生抗幽門螺旋桿菌抗體Hp IgY。 他發現，這抗體能輕易在雞隻蛋黃內累積並儲存，因此他將這具有抗體的雞蛋命名為「免疫蛋」，經實驗證實免疫蛋蛋黃確實可直接抑制急殺死幽門螺旋桿菌，大幅降低該菌的存活率。 目前新抗體正在高醫和麻豆新樓醫院進行人體試驗中。 |
|
7/11/2007 12:24:01 PM |
大突破!發現多發性硬化症基因 | ||||||||||||||||||||
【大紀元7月30日 訊】(據台視新聞報導)自體免疫疾病「多發性硬化症」研究出現新突破，專家又找出兩個基因，會讓患病率提高３０％，如此將更有助於預防治療這種罕見疾病。 33歲的派蘿拉十年前被診斷出罹患多發性硬化症，現在她的兒子安東尼也擔心自己會是下一個。 安東尼的媽媽跟叔公都患有多發性硬化症，但多發性硬化症的治療卻一直沒有太大進展，還好最近專家又找出兩個相關基因，發現這兩個基因會讓患病比率提高30%。 罹患多發性硬化症的患者，身體會攻擊包裹神經纖維的髓鞘，影響大腦訊號傳輸，進而引發手腳麻痺、失明或癱瘓。 發病原因至今仍不清楚，只知道遺傳跟壓力可能會導致發病。 派蘿拉希望新的發現能幫助醫生找到解答，讓孩子免於疾病之苦。 | ||||||||||||||||||||
7/30/2007 10:07:36 PM | ||||||||||||||||||||
相關文章 | ||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||
相關專題 | ||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||
|
美發現癌細胞「逃生口」藉此體内擴散 研究結果也解釋了為何抗癌疫苗大多無效的緣故 【大紀元8月12日 訊】（大紀元記者安妮編譯報導）美國約翰霍普金斯大學(Johns Hopkins University)、南佛羅里達大學(University of South Florida)與內布拉斯加州大學(University of Nebraska)的科學家於七月的《自然醫學》期刊發表(Nature Medicine)研究指出，他們已經在人體內辨識出一條癌細胞的「逃生路線」，藉此逃離體內的免疫系統，並擴散癌細胞。 免疫系統是指能辨識出「非自體物質」（通常指小自病毒、大至寄生蟲等外來的病菌），從而將它消滅、排除的整體細胞反應之統稱。人體主要的免疫系統包括胸腺、脾臟、骨髓、淋巴管、淋巴結和二次淋巴組織（如扁桃腺或增殖腺）和皮膚，形成一個繁複的互動網，維繫身體基本的健康。 「T細胞」是淋巴細胞的一種，在免疫系統中扮演重要的角色。T細胞分為四大類：激活免疫反應的「輔助T細胞」（helper T cell，主要表面標誌是CD4）、消滅產生特殊抗原反應的目標細胞之「殺手T細胞」（cytotoxic T cell，主要表面標誌是CD8）、調節機體免疫反應以維持「自身耐受性」(即幫助辨識自體物質使其不發生免疫反應)，並且避免免疫反應過度而損傷機體的「調節/抑制T細胞」（regulatory/suppressor T cell）和「記憶T細胞」（memory T cell）。 人體自身免疫系統抵抗癌症腫瘤的功能是如何遭到抑制？ 這個研究描述，免疫系統的「殺手T細胞」CD8附著於可以辨識癌細胞表面上外來抗原的蛋白質上，標示摧毀記號後予以消滅。「骨髓衍生抑制細胞」(myeloid-derived suppressor cells)通常能控制免疫系統運作正常並防止它攻擊身體上其他健康組織。然而研究員於實驗中發現，「骨髓衍生抑制細胞」阻礙殺手T細胞執行任務，導致人體免疫系統抵抗癌症腫瘤的功能無法發揮，同時也解釋了為何抗癌疫苗大多無效的緣故。 不過研究人員稱，他們的實驗還表明，「T細胞」耐受性（T-cell tolerance）的連鎖反應是可逆向的（reversible），這為恢復被抑制細胞阻斷的免疫系統提供了可能的通途。研究人員稱，可以利用這種逆向特性，通過疫苗和藥物治療來突破遭到封閉的免疫系統。 此外，身為研究員之一的約翰霍普金斯大學醫學院的約翰生．史耐克(Jonathan Schneck)教授表示，針對因免疫機能過度而攻擊自身組織或器官的「自體免疫疾病」，如全身性紅斑狼瘡，這項發現也開啟了研發這類藥物治療的可行性。 資料來源：合眾國際社(UPI)、約翰霍普金斯醫學研究所(Johns Hopkins Medical Institutions)、維基百科http://www.dajiyuan.com) 科學家發現造成多重硬化症主要基因組合 【大紀元7月30日 報導】（中央社巴黎二十九日法新電）美國和英國的研究人員合作研究多重硬化症形成原因，獲致重大突破。研究人員發現兩個主要致病基因，每一個基因都可能使病情惡化百分之三十左右。 多重硬化症病患的免疫系統會攻擊髓磷脂，這是一種保護中央神經系統的脂質髓鞘，就像一種保護電纜的塑膠絕緣體。 當人體內訊息收發系統發生「短路現象」，造成神經訊號傳輸變慢或完全被阻隔時，病人就會出現行動和動作協調困難、肌肉無力、認知損傷、說話含糊和視線不清楚等現象。 許多針對基因組合的研究只發現第六號染色體組合的變化，這是一種專門負責免疫系統的主要組織相容複體基因（MHC）。但這些在一九七零年代被認為和造成多重硬化症相關的基因，卻無法讓 許多 醫師在面對複雜的多重硬化症現象時找出病因，因此引發更多對人體內主要免疫細胞T細胞的研究。 研究人員在第五號染色體找到一個細胞間白素（IL7R-alpha）和位在第十號染色體的細胞間白素（Il2R-alpha）。這兩種物質過去都被認為和第一型糖尿病有關。 研究人員發現，任何一種IL7-R的變化，或IL2-R的雙重變化，都會使得人體產生危險的改變。每一種改變都會使罹患多重硬化症的危險機率上升百分之二十到三十。 位在北卡羅萊納州的杜克大學，負責IL7-R研究工作的基因專家葛瑞格里表示：「我們的發現非常重要，大家早就知道基因是造成多重硬化症的原因，但還是有大半的病因無法用已知的基因知識去解釋。」 這兩項研究成果同時刊登在「自然遺傳學」和「新英格蘭醫學雜誌」期刊上，由英、美兩國的科學家共同合作。 科學家從兩萬個在美國和歐洲患有多重硬化症患者，和健康人所提供的DNA染組合比對中，發現上述兩種基因變化。 哈佛醫學院負責IL2-R研究工作的海弗 樂 教授表示，醫學界花了三十多年的時間尋找造成多重硬化症的基因。過去一直沒有發現的原因是，沒有人類的基因組合是辦不到的。 根據美國的資料，全美大約有三十五萬名多重硬化症患者，其中三分之二是女性。 這種疾病好發於年輕人，其中百分之九十都是在五十五歲以前被診斷出來，少數百分之五的病人是在五歲以前就被發現了。 目前醫學界對這種病仍束手無策，但能找到相關的基因組合，可提升究治療方法的成功率，有效阻撓病情惡化或至少延緩病症發展。
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
| ||
| ||
| ||
| ||
| ||
| ||
|
留言列表
