抗利尿激素（Antidiuretic Hormone, ADH），又稱精胺酸血管加壓素（Arginine Vasopressin, AVP）、血管升壓素等，是一種多肽激素，在人體中的主要作用是控制尿排出的水量。抗利尿激素主要是在下視丘(hypothalamus)的視上核(supraoptic nucleus, SON)和視丘室旁核(paraventricular nucleus, PVN)合成，經由神經軸突輸送至腦下垂體後葉(posterior pituitary)儲存，在適當的生理狀況下可由腦下垂體後葉釋放抗利尿激素至血流中，但目前研究也有發現抗利尿激素可直接被釋放進入腦中，影響中樞神經系統(central nervous system, CNS)運作。[1]
[編輯] 結構
血管加壓素首先是在豬身上發現的，其中第八胺基酸為離胺酸；爾後，在人體發現的血管加壓素，其第八胺基酸為精胺酸；為了和先前發現的血管加壓素有所區隔，我們便稱在人體發現的血管加壓素為精胺酸血管加壓素(Arginine Vasopressin)，而稱豬的為離胺酸血管加壓素(Lysine Vasopressin)。 文獻中常稱抗利尿激素為八肽，但它實則由9個胺基酸組成。這是因為其中兩個半胱氨酸殘基(第一和第六胺基酸殘基)被當成一個胱氨酸來計算。人與大多數哺乳動物的抗利尿激素的化學結構如下：
這種結構中的第八個胺基酸為精氨酸，故稱之為精氨酸加壓素，此外第九胺基酸甘氨酸(尾端)有氨基。而貓的抗利尿激素則為賴氨酸加壓素(Lysipressin)，化學結構如下：
[編輯] 主要生理作用
[編輯] 在腎臟中
血管加壓素(抗利尿激素)作用在遠曲小管和集合管細胞膜上的V2受體(AVPR2)，使Gs蛋白與腺苷酸環化酶耦聯，導致細胞內的cAMP增加，從而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2(Aquaporin2)，使其附著在頂膜上，形成水通道，增加水的再吸收。因為水的重吸收增加，使體內血液含量上升，從而導致血壓上升，並促使血液滲透壓降低。
[編輯] 在心血管系統中
血管加壓素作用在週邊血管表皮細胞上V1a受體(AVPR1a)，活化Gs蛋白，引起一連串第二信使作用(磷脂肌醇(phosphatidylinositol)與鈣離子)，導致細胞內鈣離子濃度增加，使平滑肌產生收縮，因而增加血壓。
[編輯] 調節機制
血管加壓素的合成與釋放可受下列幾個因素調節：
- 透過下視丘的滲透壓感受器(osmoreceptor)(視上核和視丘室旁核本身便是一種滲透壓感受器，但它們亦可接受鄰近其他的滲透壓感受器的神經調節)。當滲透壓感受器感受到血液滲透壓上升，它便會促進抗利尿激素的合成，並同時促進儲存在腦下垂體後葉的抗利尿激素釋放於血流之中，當抗利尿激素結合在腎臟遠曲小管和集尿管上之V2受器時，引發一連串訊號轉導(signal transduction)，結果導致水分再吸收增加，因而血液中的滲透壓便可降低，此低滲透壓可迴饋抑制抗利尿激素之合成與釋放。滲透壓感受器對於血液中的溶質鈉離子有極高的專一性，進而促進抗利尿激素信使核醣核酸(mRNA)之表現。
- 透過存在於左心房、心主動脈弓和頸動脈竇(carotid sinus)上的壓受容器(baroreceptor)。當血容積減少時(如大量失血)，壓受容器便能感受到此一變化，引發一連串信號轉導，促使血管加壓素釋放於血流之中，當其作用在血管表皮細胞上的V1a受器時，便活化Gs蛋白，引發第二信使作用導致細胞內鈣離子濃度增加，平滑肌便能產生收縮，因而增加血壓，此增加的血壓便可迴饋抑制血管加壓素之合成與釋放。
- 透過膽囊收縮素(Cholecystokinin)。此一調控機制目前還未明瞭。[2]
流行性感冒病毒
流行性感冒病毒，簡稱流感病毒，是一種造成人類及動物患流行性感冒的RNA病毒，在分類學上，流感病毒屬於正黏液病毒科，它會造成急性上呼吸道感染，並藉由空氣迅速的傳播，在世界各地常會有週期性的大流行。流行性感冒病毒在免疫力較弱的老人或小孩及一些免疫失調的病人會引起較嚴重的症狀，如肺炎或是心肺衰竭等。
病毒最早是在1933年由英國人威爾遜·史密斯（Wilson Smith）發現的，他稱為H1N1。
[編輯] 類型與命名
根據流感病毒感染的對象，可以將病毒分為人類流感病毒、豬流感病毒、馬流感病毒以及禽流感病毒等類群，其中人類流感病毒根據其核蛋白的抗原性可以分為三類:
- 甲型流感病毒（Influenza A virus），又稱A型流感病毒
- 乙型流感病毒（Influenza B virus），又稱B型流感病毒
- 丙型流感病毒（Influenza C virus），又稱C型流感病毒
感染鳥類、豬等其他動物的流感病毒，其核蛋白的抗原性與人甲型流感病毒相同，但是由於甲型、乙型和丙型流感病毒的分類只是針對人流感病毒的，因此通常不將禽流感病毒等非人類宿主的流感病毒稱作甲型流感病毒。
在核蛋白抗原性的基礎上，流感病毒還根據血凝素和神經氨酸酶的抗原性分為不同的亞型。
根據世界衛生組織1980年通過的流感病毒毒株命名法修正案，流感毒株的命名包含6個要素：型別/宿主/分離地區/毒株序號/分離年份 (HnNn)，其中對於人類流感病毒，省略宿主信息，對於乙型和丙型流感病毒省略亞型信息。例如A/swine/Lowa/15/30 (H1N1)表示的是核蛋白為A型的，1930年在lowa分離的以豬為宿主的H1N1亞型流感病毒毒株，其毒株序號為15，這也是人類分離的第一支流感病毒毒株。
[編輯] 形態結構
流感病毒呈球形，新分離的毒株則多呈絲狀，其直徑在80至120奈米之間，絲狀流感病毒的長度可達400奈米。
流感病毒結構自外而內可分為包膜、基質蛋白以及核心三部分
[編輯] 核心
病毒的核心包含了存貯病毒信息的遺傳物質以及複製這些信息必須的酶。流感病毒的遺傳物質是單股負鏈RNA，簡寫為ss-RNA，ss-RNA與核蛋白 (NP)向結合，纏繞成核糖核蛋白體 (RNP)，以密度極高的形式存在。除了核糖核蛋白體，還有負責RNA轉錄的RNA多聚酶。
甲型和乙型流感病毒的RNA由8個節段組成，丙型流感病毒則比他們少一個節段，第1、2、3個節段編碼的是RNA多聚集酶，第4個節段負責編碼血凝素；第5個節段負責編碼核蛋白，第6個節段編碼的是神經氨酸酶；第7個節段編碼基質蛋白，第8個節段編碼的是一種能起到拼接RNA功能的非結構蛋白，這種蛋白的其他功能尚不得而知。
丙型流感病毒缺少得是第六個節段，其第四節段編碼的血凝素可以同時行使神經氨酸酶的功能。
[編輯] 基質蛋白
基質蛋白構成了病毒的外殼骨架，實際上骨架中除了基質蛋白 (M1)之外還有膜蛋白 (M2)。基質蛋白與病毒最外層的包膜緊密結合起到保護病毒核心和維繫病毒空間結構的作用。
當流感病毒在宿主細胞內完成其繁殖之後，基質蛋白是分佈在宿主細胞細胞膜內壁上的，成型的病毒核心衣殼能夠識別宿主細胞膜上含有基質蛋白的部位，與之結合形成病毒結構，並以出芽的形式突出釋放成熟病毒。
[編輯] 包膜
包膜是包裹在基質蛋白之外的一層磷脂雙分子層膜，這層膜來源於宿主的細胞膜，成熟的流感病毒從宿主細胞出芽，將宿主的細胞膜包裹在自己身上之後脫離細胞，去感染下一個目標。
包膜中除了磷脂分子之外，還有兩種非常重要的糖蛋白：血凝素和神經氨酸酶。這兩類蛋白突出病毒體外，長度約為10至40奈米，被稱作刺突。一般一個流感病毒表面會分佈有500個血凝素刺突和100個神經氨酸酶刺突。在甲型流感病毒中血凝素和神經氨酸酶的抗原性會發生變化，這是區分病毒毒株亞型的依據。
血凝素 (HA)呈柱狀，能與人、鳥、豬豚鼠等動物紅細胞表面的受體相結合引起凝血，故而被稱作血凝素。血凝素蛋白水解後分為輕鏈和重鏈兩部分，後者可以與宿主細胞膜上的唾液酸受體相結合，前者則可以協助病毒包膜與宿主細胞膜相互融合。血凝素在病毒導入宿主細胞的過程中扮演了重要角色。血凝素具有免疫原性，抗血凝素抗體可以中和流感病毒。
神經氨酸酶 (NA)是一個呈蘑菇狀的四聚體糖蛋白，具有水解唾液酸的活性，當成熟的流感病毒經出芽的方式脫離宿主細胞之後，病毒表面的血凝素會經由唾液酸與宿主細胞膜保持聯繫，需要由神經氨酸酶將唾液酸水解，切斷病毒與宿主細胞的最後聯繫。因此神經氨酸酶也成為流感治療藥物的一個作用靶點，針對此酶設計的奧司他韋是最著名的抗流感藥物之一。 在一九一八年至一九一九年流行性感冒肆虐其間，同類療法曾經被醫院採用。在二萬六千位接受同類療法的流感患者中，只有百分之一點零五的死亡率；而二萬四千位接受對抗療法流感患者死亡率則高達百分之二十八點二。這個同類療法的成功歷史，正從醫學歷史上被刻意抹去。
[編輯] 變異
在感染人類的三種流感病毒中，甲型流感病毒有著極強的變異性，乙型次之，而丙型流感病毒的抗原性非常穩定。
乙型流感病毒的變異會產生新的主流毒株，但是新毒株與舊毒株之間存在交叉免疫，即針對舊毒株的免疫反應對新毒株依然有效。
甲型流感病毒是變異最為頻繁的一個類型，每隔十幾年就會發生一個抗原性大變異，產生一個新的毒株，這種變化稱作抗原轉變亦稱抗原的質變；在甲型流感亞型內還會發生抗原的小變異，其表現形式主要是抗原胺基酸序列的點突變，稱作抗原漂移亦稱抗原的量變。抗原轉變可能是血凝素抗原和神經氨酸酶抗原同時轉變，稱作大族變異；也可能僅是血凝素抗原變異，而神經氨酸酶抗原則不發生變化或僅發生小變異，稱作亞型變異。
對於甲型流感病毒的變異性，學術界尚無統一認識，一些學者認為，是由於人群中傳播的甲型流感病毒面臨較大的免疫壓力，促使病毒核算不斷發生突變。另一些學者認為，是由於人甲型流感病毒和禽流感病毒同時感染豬後發生基因重組導致病毒的變異。後一派學者的觀點得到一些事實的支持，實驗室工作顯示，1957年流行的亞洲流感病毒(H2N2)基因的八個節段中中有三個是來自鴨流感病毒，而其餘五個節段則來自H1N1人流感病毒。
甲型流感病毒的高變異性增大了人們應對流行性感冒的難度，人們無法準確預測即將流行的病毒亞型，便不能有針對性地進行預防性疫苗接種，另一方面，每隔十數年便會發生地抗原轉變更會產生根本就沒有疫苗的流感新毒株。
[編輯] 致病性、診斷與防治
流感病毒侵襲的目標是呼吸道粘膜上皮細胞，偶有侵襲腸粘膜的病例，則會引起胃腸型流感。
病毒侵入體內後依靠血凝素吸附於宿主細胞表面，經過吞飲進入胞漿；進入胞漿之後病毒包膜與細胞膜融合釋放出包含的ss-RNA；ss-RNA的八個節段在胞漿內編碼RNA多聚酶、核蛋白、基質蛋白、膜蛋白、血凝素、神經氨酸酶、非結構蛋白等構件；基質蛋白、膜蛋白、血凝素、神經氨酸酶等編碼蛋白在內質網或高爾基體上組裝M蛋白和包膜；在細胞核內，病毒的遺傳物質不斷複製並與核蛋白、RNA多聚酶等組建病毒核心；最終病毒核心與膜上的M蛋白和包膜結合，經過出芽釋放到細胞之外，複製的周期大約8個小時。
流感病毒感染將導致宿主細胞變性、壞死乃至脫落，造成粘膜充血、水腫和分泌物增加，從而產生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、乾咳以及其它上呼吸道感染癥狀，當病毒蔓延至下呼吸道，則可能引起毛細支氣管炎和間質性肺炎。
病毒感染還會誘導干擾素的表達和細胞免疫調理，造成一些自身免疫反應，包括高熱、頭痛、腓腸肌及全身肌肉疼痛等，病毒代謝的毒素樣產物以及細胞壞死釋放產物也會造成和加劇上述反應。
由於流感病毒感染會降低呼吸道粘膜上皮細胞清除和黏附異物的能力，所以大大降低了人體抵禦呼吸道感染的能力，因此流感經常會造成繼發性感染，由流感造成的繼發性肺炎是流感致死的主要死因之一。
防治流感病毒一方面要加強流感病毒變異的檢測，盡量作出準確的預報，以便進行有針對性的疫苗接種；另一方面是切斷流感病毒在人群中的傳播，流感病毒依靠飛沫傳染，儘早發現流感患者、對公共場所使用化學消毒劑熏蒸等手段可以有效抑制流感病毒的傳播；對於流感患者，可以使用干擾素、金剛烷胺、奧司他韋等藥物進行治療，干擾素是一種可以抑制病毒複製的細胞因子，金剛烷胺可以作用於流感病毒膜蛋白和血凝素蛋白，阻止病毒進入宿主細胞，奧司他韋可以抑制神經氨酸酶活性，阻止成熟的病毒離開宿主細胞。還有跡象顯示板藍根、大青葉等中藥可能有抑制流感病毒的活性，但是未獲實驗事實的證實。除了針對流感病毒的治療，更多的治療是針對流感病毒引起的癥狀的，包括非甾體抗炎藥等，這些藥物能夠緩解流感癥狀但是並不能縮短病程。
取代愛神的箭 愛情仙丹可能成真 -------------------------------------------------------------------------------------
〔編譯管淑平／紐約時報13日報導〕真的會有一種愛情仙丹，讓人一吃就陷入熱戀？美國一名神經科學家研究大腦與感情、依戀有關的化學作用後認為，生物學家很快就能調配出控制一個人與人建立情感關係的愛情配方，但相對的也可能因此產生防止人亂愛的愛情疫苗。
母田鼠打催產素 愛上公田鼠
艾默瑞大學尤基斯國家靈長類研究中心的神經科學家賴瑞．楊（Larry Young），以草原田鼠做實驗，發現只要在母田鼠大腦注入催產素，牠就立即「愛上」身邊的公田鼠，另一種相關的賀爾蒙抗利尿激素（Vasopressin），則是讓公田鼠產生渴望建立情感聯繫，以基因改造限制公田鼠的抗利尿激素反應，就會降低牠們尋找伴侶的慾望；瑞典研究人員則發現，抗利尿激素在人類男性身上也有類似作用。
以草原田鼠為研究對象的原因，是牠們跟人類一樣都屬於一夫一妻制，哺乳動物中僅有不到5％堅守這種忠貞伴侶關係。賴瑞．楊認為，人類的愛情是由「生化連鎖作用」引起，而這些作用源自於與媽媽和小孩間情感聯繫有關的古老大腦化學作用，生產、養育過程中會釋出催產素，刺激哺乳類動物的這種親子情感。
可強化感情 甚至挽救婚姻
他說：「我們對性的需求已一部分進化到刺激同樣的催產素機制，來產生男女間的情感。」已有研究能藉由將催產素噴劑噴在人類鼻子上，強化人與人之間的信任感和感情，儘管賴瑞．楊的這項研究並非意在製造「愛情仙丹」，而是尋找能改善自閉症、精神分裂症等患者與他人建立關係的社會能力的藥物，但他也認為，不久後可能就會有一種能促進人們愛情的藥問世，可用於挽救婚姻。
抑制愛情的藥 也可能問世
不過，科學家也可能逆向製造出防止人們戀愛的疫苗，賴瑞．楊在「自然」期刊發表的報告中並未提到這種「預防愛情疫苗」，但是他認同有其可能。他說，若給母田鼠催產素抑制劑，牠們就會變得難以與人建立情感，不管公田鼠與牠們交配幾次、或者公田鼠多努力獻殷勤，母田鼠都不會接受，「如果愛情是奠基於相似的生物化學作用，理論上你應該就能以類似的方式抑制愛情。」
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